（JY編譯）《路透社》整理了最近關於新冠病毒的 3 項研究，其中包括未通過同行評審認證的研究。有一份研究結果顯示，從 SARS-CoV-2（嚴重急性呼吸綜合徵冠狀病毒，導致新冠肺炎）感染中康復數月後，康復者的自身抗體水平升高，即使他們沒有重病，也可能錯誤地攻擊自己的器官和組織。
新冠病毒使康復者俱有自我攻擊性抗體
一項研究追蹤了 177 名在疫苗面世前確診新冠病毒並已康復的醫護人員，發現所有人都具有持久性自身抗體（autoantibody），包括會引起慢性炎症和關節、皮膚和神經系統損傷的抗體。洛杉磯雪松-西奈斯密特（Cedars-Sinai Smidt）心臟研究所的程蘇珊（Susan Cheng）說︰「我們不期望在康復者或在臨床上完全康復的 6 個月後，身上到如此多樣化的自身抗體濃度提高。」
研究人員在上周四（12月30日）在《轉化醫學雜誌》（Journalof Translational Medicine）上報告說，男女患者的自身抗體濃度升高的模式各不相同。程蘇珊表示︰「我們還不知道六個月後，抗體濃度提高或者導致任何重大臨床症狀的情況會持續多久。因此，繼續監測患者情況至關重要。」她的團隊正在調查自身抗體濃度提高，是否與長期感染新冠患者的持續症狀有關，並計劃研究感染新變種後的自身抗體水平變化。
B 細胞的作用減弱但並未被 Omicron 打敗
在同行評審之前已經發表在 bioRxiv 的一項有關的論文，有研究人員認為，免疫系統的「記憶 B 細胞」產生的抗體對新冠病毒的奧米克戎（Omicron）變體的影響雖然減弱了，但仍然很顯著。一旦人體學會識別 SARS-CoV-2 病毒，無論是在感染後還是接種疫苗後，如果血液中循環的抗體不足以中和病毒，B 細胞就會產生針對該病毒的新抗體。研究人員稱他們分析了從接種疫苗的志願者身上獲得的記憶 B 細胞產生的 300 多種抗體的強度，其中包括一些之前感染過 SARS-CoV-2 的志願者。
巴黎大學的馬修·馬赫瓦斯（Matthieu Mahevas）和帕斯卡·查珀特（PascalChappert）在一封聯合電子郵件中表示︰「 Omicron 似乎避開了很大一部分的記憶 B 細胞池，」並補充說，「新變體仍然被 30% 的總抗體和接近 10% 的所有有效中和抗體識別出來。」他們推測，記憶 B 細胞強大的增殖和產生抗體的能力，可能會「在不到兩天的時間內」彌補這些削弱的抗體的效力。
他們認為，結合其他免疫系統成分，尤其是 T 細胞，B 細胞的影響可能有助於解釋為什麼大多數接種疫苗的人感染後不會生病到需要住院治療。
新變體在細胞中的活性使它們更具傳染力
研究人員發現，除了幫助冠狀病毒進入細胞的尖峰突變外，改變病毒在細胞內行為方式的突變也是導致某些變體更具傳播性的一個重要因素。
加州大學舊金山分校（UCSF）研究員內文·克羅根（Nevan Krogan）說，發表在《自然》（Nature）雜誌上的研究結果表明，科學家們「必須開始研究尖峰之外的突變」，這是迄今為止疫苗和抗體藥物的主要關注點。在研究 Alpha 變體時，他的團隊在一個非尖峰位點發現了一個突變，該突變導致受感染的細胞產生一種叫做 Orf9B 的蛋白質。Orf9b 反過來使細胞用來向免疫系統發送信號的一種叫做 TOM70 的蛋白質失效。研究人員說，隨著更高水平的 Orf9B 使 TOM70 失效，免疫系統也不會做出反應，病毒可以更好地逃避檢測。
談到 Orf9B 的增加，克羅根說︰「突變『產生』蛋白質的情況很少見。對於這種病毒來說，這是一件非常狡猾的事情。」在 Delta 變體上發現了相同的突變，「果然，幾乎相同的突變發生在 Omicron 上，」他說，這表明它們可能對免疫系統有類似的影響。研究的新發現可能會刺激針對 Orf9b 和 TOM70 相互作用的藥物的開發。